遗传免疫障碍可能是胃癌发生的内因之一。1985年Kihies等研究了377例原发性低r-球蛋白血症者，发现胃癌的发生率比正常人群高 47倍。免疫监视功能缺陷可增加对胃癌的易感性，当细胞免疫有缺陷时，肿瘤易发生，尤其当胃粘膜胺损后，因机体免疫功能低下或有缺陷，不能及时把突变细胞消灭在萌芽阶段，导致胃癌发生。一般认为胃癌是一种多基因遗传，但研究遗传因素在人类胃癌病因中的作用较为困难，方法学上还存在一些问题，不待于进一步探索。

　　胃癌遗传由染色体畸变引起

　　癌症的家族遗传现象，目前认为可能由染色体畸变引起，这种染色体畸变有时会遗传给后代，但这种遗传并不是直接的癌症遗传，而是个体易发生癌症的倾向。当机体免疫功能低下或有缺陷时，可增加对胃癌的易感性，不能及时把突变细胞消灭在萌芽阶段，导致胃癌发生。

　　A型血的人更容易患胃癌

　　ABO血型的研究表明，胃癌与A型血有联系，但仅与弥漫型胃癌有关。据报道，164例弥漫型胃癌的49%为A型血占38.3%。弥漫型胃癌与A型血有联系是一个遗传的倾向。近来随着分子遗传学在人类癌症研究中的应用，人们逐渐认识到癌症是激活的细胞基因的显性作用。这实质上是由于一些基因突变引起的，这些突变破坏了控制和调节正常细胞生长和发育的协调性，从而导致细胞的异常繁殖。但研究遗传因素在人类胃癌病因中的作用较为困难，有待于进一步深入。

　　遗传免疫与胃癌

　　胃癌流行学研究提示，环境因素可能是胃癌发生和流行的主要原因，遗传和免疫在胃癌形成中也起着一定的作用。1980年Correa从流行病学角度把胃炎分为自身免疫型、高分泌型和环境型。认为自身免疫型主要与免疫机制有关，常有恶性贫血，病变主要累及胃底及胃体，后期常导致全胃萎缩，有遗传倾向。在哥伦比亚的调查发现，慢性萎缩胃炎符合常染色体阴性遗传法则，是否发病受年龄和母亲的影响较大。在被研究的人群中，萎缩性胃炎的基因携带率为61%，若母亲为患者，子女中的72%到0岁时亦患萎缩性胃炎；若母亲为正常人，则子女中的患病率为41%。还发现伴有弥漫性胃体炎的恶性贫血属常染色体显性遗传。

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